患者史某，男性56岁，主因头晕、头痛、构音不清2小时入院。
患者2小时前干农活时出现头晕，视物旋转，后枕部疼痛，症状持续。伴恶心、呕吐，构音不清，理解及表达能力尚可。无肢体麻木及活动障碍，无复视。
入院查体：BP/mmHg,神志呈嗜睡状态，构音不清，左侧面部无汗，双眼球各方向活动到位，左侧瞳孔较右侧小，左侧眼裂小，对光反射灵敏。双眼见方向随凝视方向改变的水平眼震，右侧中枢性面瘫，右侧面部、右侧上肢痛觉减退。四肢肌力正常，双侧指鼻试验准确，双侧巴氏征阴性。NIHSS评分3分。
既往病史：高血压病史，血压最高达/?mmHg,长期口服降压药治疗，平时血压水平在/90mmHg左右。
辅助检查：头颅CT：两侧基底节区脑梗死及脑软化灶，双侧小脑可疑低密度影。
诊断：脑梗死（椎基底动脉系统），因患者发病时间不足3小时，化验血凝四项、血糖、血细胞分析均正常，欲静脉溶栓治疗。溶栓前予乌拉地尔针18mg/小时静脉泵入，血压仍在/mmHg以上，联合应用硝普钠针血压仍不能控制在/mmHg以下，所以先行头颈部CTA检查评价颅内外血管情况。头颈部CTA示：双侧椎动脉颅内段、基底动脉近端闭塞。
家属拒绝介入治疗。硝普钠针10mg/小时静脉泵入，血压仍达/mmHg,予速尿针20mg静注后血压降至/83mmHg。TOAST分型为大血管病变型，家属拒绝急诊介入治疗，在发病4.5小时予尿激酶针静点溶栓，溶栓过程中血压波动在/mmHg左右。溶栓结束后患者恶心、呕吐1次，后意识丧失，呼吸断续，血氧饱和度逐渐降至60-80%之间，心率由80次/分降至45次/分，血压测不出，立即给予气管插管通畅气道、呼吸机辅助呼吸治疗。1分钟后心率80-次/分之间，血氧饱和度升至95%以上，数分钟后患者意识恢复，右侧肢体有活动，左侧肢体无活动。此患者给予静脉溶栓治疗，溶栓后病情加重，恶心、呕吐，意识丧失，四肢均无活动，经气管插管、改善通气后症状明显好转，意识恢复，考虑脑梗死出血转化可能性不大，意识障碍与呕吐窒息有关。意识恢复后血压逐渐上升，达/mmHg，考虑存在高颅压，予甘露醇液ml静点血压降至/90mmHg左右。第二天复查头颅CT：双侧小脑梗死。
经积极脱水降颅压生命支持治疗，患者神志清楚，四肢瘫痪，右眼外展受限，右侧周围性面瘫，双眼见水平眼震，左侧霍纳综合征，四肢瘫痪，双侧巴氏征阳性，接近闭锁状态。5天后携带便携式呼吸机复查头颅CT：双侧小脑、延髓、桥脑梗死。
讨论：此患者急性起病，表现为头晕、左侧霍纳综合征，眼震方向随眼球凝视方向改变而改变，提示中枢性眩晕。定位于小脑、左侧延髓背外侧受损，受小脑后下动脉供血。右侧中枢性面瘫，定位于左侧皮质核束，意识水平下降，定位于脑干上行网状激活系统及其投射纤维，综合以上定位于脑干、小脑。结合头颈部CTA双侧椎动脉颅内段、基底动脉近端闭塞，责任病灶位于双侧小脑及脑干，病因为动脉粥样硬化性血栓形成。患者有高血压病史，平时血压水平比较平稳，入院后监测血压明显升高，考虑急性高血压反应。急性高血压反应：在症状发作后的第一个24小时内，相隔5分钟的2次记录显示血压升高，收缩压mmHg，或舒张压90mmHg。急性高血压中的血压上升过程可归为以下几类：1.在不使用降压药物的情况下，血压可自发下降。2.尽管使用了降压药物，血压不降或反升。3.使用降压药后，血压出现小幅下降（从基线下降幅度约10%～15%）。4.使用降压药后，血压出现显著的下降反应（从基线下降幅度≥20%）。此患者有静脉溶栓指征，需将血压控制在/mmHg以下，予硝普钠联合乌拉地尔仍不能将血压控制在目标水平，此患者为应用降压药血压不降反升型。经利尿剂及甘露醇液静点后血压明显下降。考虑患者病初脑血流量自身调节机制受损，以致缺血区域的脑血流供应被动地依赖体循环血压。此时，血压升高才能促使侧支血管开放，从而改善缺血半暗带的血流灌注。入院后联合应用降颅压药物后血压方可下降，复查头颅CT示：双侧小脑半球大面积脑梗死。考虑后来血压持续升高与合并高颅压有关。此患者头颈部CTA提示双侧椎动脉颅内段、基底动脉近端闭塞，并且强化降压血压不降反升，可能已经存在大面积小脑梗死并发生高颅压，此时仍给予静脉溶栓，血管再通可能性极小，并且脑梗死出血转化风险很高。此时虽然救人心切，但真的应该换个角度看问题，及时调整治疗方案，减少医源性伤害，所幸此患者并未发生脑梗死出血转化及脑过度灌注损伤。
欢迎