小脑梗死

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注意,突发脑梗死,降压别太猛 [复制链接]

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76岁的徐老伯,高血压病史已经有30年了,平时最爱挂在他嘴边的一句话就是:“是药三分*,能不吃就不吃”;见人最爱聊就是自己当年当飞行员时意气风发,身体素质过硬;现在最自豪的就是自己除了血压控制不佳,其他什么病都没有,而且还没啥症状。可就是这个身体一向“健康”的老头儿,突然来到了急诊。

早上7:30,刚刚接了班,一辆轮椅横冲直撞地冲进了诊疗室,徐老伯儿子慌慌张张地推着轮椅冲了进来,嘴里喊着:“快点儿,快点儿,我爸不会说话了。”只见徐老伯斜坐在轮椅上,嘴角的口水拉着丝儿挂在胸前,左手瘫软地垂在轮椅扶手的外侧,表情呆滞。看这状况我心里已经有了七七八八,立刻下医嘱查生命体征,评估病情,急查头颅CT排除脑出血可能,并完善血常规、生化、凝血四项、彩超、头颅核磁等以明确病情。查体:T:36.7℃,P:94次/分,HR:18次/分,BP:/mmHg。双侧瞳孔等大等圆,对光反射灵敏。心肺听诊未见明显异常,腹软无压痛,双下肢无水肿。四肢肌张力正常,左上肢肌力III级,左下肢肌力IV级,右侧肢体肌力正常;生理反射存在,左侧巴氏征阳性。主要阳性辅助检查如下:血脂异常,其余的血常规、肝肾功、凝血四项等均大致正常。彩超示:颈动脉粥样硬化斑块形成右侧颈总动脉中段、窦部及颈内、外动脉软斑形成;左侧颈总动脉中段多发软斑,窦部软斑形成——未见明显血流动力学改变。头颅核磁示:颅内多发梗塞及软化灶;右侧颞顶叶为新发病灶;轻度脑白质脱髓鞘;颅内多发动脉血管粥样硬化。这时徐老伯儿子很着急地说话了:“血压怎么还是这么高?今天早上我爸还没起床就觉得头晕的厉害,说话都不利索了,当时测的血压/mmhg,我已经给他加吃2片硝苯地平片了……”听到这句话我的心立马揪了起来!想必看到这里您心里也已经有数了:这位徐老伯的高血压跟这脑血管意外事件肯定脱不了干系。但为什么一向身体健康的徐老伯会突然发生缺血性卒中呢?自行盲目降低血压合适吗?那得脑卒中后又该何时开始降压?血压降低多少合适呢?以下逐一分析。01.长期血压控制不佳导致了缺血性卒中高血压最重要的病理改变为小动脉病变,高血压早期阶段全身小动脉痉挛,长期反复的痉挛使小动脉内膜因压力负荷增加、缺血缺氧出现玻璃样变,中层则因平滑肌细胞增殖、肥大而增厚,出现血管壁的重构,最后管壁纤维化、腔狭窄呈不可逆病变。管腔狭窄促进高血压的维持和发展,最终导致组织器官的缺血损伤。其中,脑部的小动脉也可出现从痉挛到硬化的一系列改变,但脑血管的结构较薄弱,发生硬化后更加脆弱。在血压波动,血管痉挛时有利于血栓形成而产生脑梗死;颅内外粥样硬化动脉内壁的粥样斑块脱落可造成脑栓塞。长期的高血压患者与健康人相比,大脑血流灌注量的自动调节功能存在明显差异。有研究表明,高血压患者脑血流量调节的“血压窗”明显变窄,对血压变化耐受性明显降低。02.缺血性卒中急性过度降压会加重病情缺血性卒中患者血压升高是常见的现象,在急性期约有60%~75%的患者血压增高(>/90mmHg)。即使既往无高血压病史的患者,在卒中急性期血压也可能增高。其原因主要包括:病前存在高血压、疼痛、恶心呕吐、颅内压增高、意识模糊、焦虑、卒中后应激状态等。多数患者在卒中后24小时内血压自发性降低,24小时后血压水平基本可反映其病前水平。关于卒中后早期是否应该立即降压、降压目标值、卒中后何时开始恢复原用降压药及降压药物等选择等问题尚缺乏充分等可靠研究证据。但近10年的国内外指南,除准备溶栓的患者外,均不推荐在卒中急性期积极降压。即使对于血压极高的患者,也不主张快速、大幅降压。其机制在于卒中的急性期血压增高是机体维持脑灌注压的代偿反应,此时降低血压有可能导致脑灌注压不足,扩大缺血半暗带,加重神经功能缺损。03.缺血性卒中急性期的降压策略我国年发布《中国急性缺血性卒中诊治指南》中对脑梗塞急性期对血压控制原则有以下推荐:(1)准备溶栓者,血压应控制在收缩压mmHg、舒张压mmHg。(2)缺血性脑卒中后24h内血压升高的患者应谨慎处理。应先处理紧张焦虑、疼痛、恶心呕吐及颅内压增高等情况。血压持续升高,收缩压≥mmHg或舒张压≥mmHg,或伴有严重心功能不全、主动脉夹层、高血压脑病的患者,可予谨慎降压治疗,并严密观察血压变化,必要时可静脉使用短效药物(如拉贝洛尔、尼卡地平等),避免血压急性下降。(3)卒中后若病情稳定,血压持续≥mmHg/90mmHg,无禁忌症,可于起病数天后恢复使用发病前服用的降压药物或开始启动降压治疗。(4)卒中后低血压的患者应积极寻找和处理原因,必要时可采用扩容升压措施。可静脉输注0.9%氯化钠溶液纠正低血容量,处理可能引起心输出量减少的心脏问题。04.患者老徐的后续......

在明确了患者病因后,我们迅速给予缺血性卒中急性期的常规处理:抗血小板聚集(阿司匹林mgqd),强化降脂(阿托伐他汀40mgqn),清除氧自由基、改善循环(依达拉奉等)。在此基础上于发病当日予以适当补液,同时密切观察血压变化。需要强调的是,这个患者我们并未给予降压药物治疗,于1周后患者血压逐步稳定在-/80-90mmHg。虽然补液治疗并非缺血性卒中急性期的常规推荐措施,但考虑到本例患者是颅内动脉粥样硬化狭窄的基础上发生血压急剧降低导致颅内灌注不足所致,给予适当补液扩容可以一定程度上改善低灌注影响预后。

通过这个病例,可以发现高血压是导致脑卒中的最重要的危险因素,因此控制血压对预防卒中发病尤为重要,加强日常血压管理是避免卒中最有效途径。急性脑卒中也会引起血压增高,处理要遵循相关指南推荐,不能过度降压,且平稳地处理血压可有效避免脑组织的二次损伤。

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