白癜风的治疗方法 http://pf.39.net/bdfyy/zjdy/180320/6113618.html基本信息PART/01
男，55岁。
发病时间：-9-14。
主诉：头晕伴行走不稳2个月。
既往高血压（35年）和高脂血症。
个人史和家族史无特殊。
外院影像资料PART/02-9-14△颅脑CT平扫：邻近延髓和脑桥表面的蛛网膜下腔和脑池内可见椎-基底动脉延长扩张，呈结节样或条状稍高密度影，边界清晰锐利，椎-基底动脉走行迂曲，明显偏离中线。-9-15△DWI：左侧小脑半球、扁桃体和延髓背外侧急性梗死。入院后影像资料PART/03-11-18△DSA（经左侧椎动脉造影，后前位投射）：椎-基底动脉延长扩张，左侧椎动脉颅内段和基底动脉近端造影剂涡旋滞留，静脉期仍可见造影滞留。-11-21△FLAIR：椎动脉（*箭）和基底动脉（红箭）内可见缓慢血流高信号。△颅脑3D-TOF-MRA：椎-基底动脉延长扩张，双侧大脑后动脉分支显影明显较前循环差，提示血流速度缓慢。△颅脑MRA：因缓慢血流或涡流影响，3D-TOF-MRA所显示的椎-基底动脉血流信号不均匀，局部边界欠清晰，椎动脉远端和基底动脉近端血流信号明显降低；而增强MRA上，椎-基底动脉显影良好，边界清晰，信号均匀。△增强T1-MPRAGE（MIP重建）：延长扩张的椎-基底动脉显影良好，边界清晰，信号均匀。△颅内椎动脉管壁MRI（T2WI和T1WI平扫+增强，二维断面扫描）：T2WI可见双侧椎动脉管壁轻度偏心增厚，符合粥样硬化斑块特征（增厚管壁信号不均一，邻近管腔的线条样高信号纤维帽，下方是低信号坏死区）；增厚管壁T1呈等信号，并有显著强化；管腔内可见缓慢涡流所致的伪影，边界模糊，呈等T1和高T2信号，增强扫描时伪影呈高信号。△三维黑血高分辨T1-SPACE增强扫描（多平面重建）：可见椎-基底动脉管壁弥漫强化，双侧椎动脉局部管壁增厚；但管腔内血流伪影并不明显。简评PART/04
1、此患者有30多年高血压病史，这可能是其椎-基底动脉延长扩张（vertebrobasilardolichoectasia,VBD）的重要原因。根据影像学显示的椎-基底动脉形态学异常，诊断VBD不难，常规颅脑CT平扫即可。然而，全面的影像学评估还可为深入理解VBD的病理生理机制提供重要信息，如血流动力和管壁异常改变。
2、本病例表明，多种影像技术可提示VBD管腔内的缓慢涡流，如DSA、常规FLAIR、管壁MRI和3D-TOF-MRA，其中DSA最为直观明了；而MRI增强扫描序列则对缓慢涡流不敏感。此患者DSA发现左侧颅内椎动脉血流严重瘀滞，而左侧小脑后下动脉即开口于血流瘀滞部位，故考虑脑梗死机制可能与此血流瘀滞部位血栓形成进入小脑后下动脉有关。3、此外，管壁MRI发现该患者双侧颅内椎动脉并发非狭窄粥样硬化斑块，且这些斑块呈显著强化，提示斑块不稳定。本病例影像学显示的VBD血流动力学和管壁异常的潜在意义是：第一，延长扩张的椎-基底动脉管腔内缓慢涡流诱发血栓形成，血栓阻塞分支血管或脱落栓塞是重要的脑梗死机制，这些因血流缓慢而形成的血栓主要是红色血栓，逻辑上讲，抗凝药物更适合于预防复发事件，而阿司匹林等抗血小板聚集药物主要防止白色血栓形成；第二，VBD管腔内的缓慢涡流增加了管壁的剪切应力，这可能是并发椎-基底动脉斑块的最重要因素，因此严重VBD患者常规予以他汀治疗可能是有益的。然而，上述推测需要进一步研究验证。
原创作者：陈红兵
编辑：*欣怡
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