概述
脑梗死又称缺血性脑卒中,主要是由局部脑组织区域血液供应障碍，导致脑组织缺血缺氧性病变坏死,进而产生临床上对应的神经缺失表现，常见的有脑动脉闭塞性脑梗死和缺血性脑梗死。脑梗死是最常见的脑血管疾病，起病突然，致死及致残率高，早期诊断对治疗及预后有重要意义，特别是在超急性期脑梗死阶段进行溶栓治疗可明显提高临床疗效并改善预后。
虽然MRI弥散加权、灌注成像或CT灌注对发现超急性期或急性期脑梗死有明显优势，但对于脑血管意外患者首诊一般情况下均行常规CT检查，特别是夜间急诊。
脑梗死影像学分期
①超急性期(6小时以内)；
②急性期(6-72小时)；
③亚急性期(3-10天)；
④慢性期（10天后）超急性大面积脑梗死CT征象
No.1
动脉致密征（大脑中动脉高密度征）
大脑中动脉或颈内动脉等主干动脉某一段，由于栓塞或血栓形成而密度增高，以大脑中动脉多见，主要表现为大脑中动脉M1段条状高密度影、M2或M3段点状高密度影，此征象高度提示大面积脑梗死，易漏诊。
No.2
岛带消失征
岛带区(脑岛、最外囊和屏状核)由大脑中动脉岛段供应，对缺血最为敏感，大脑中动脉闭塞早期可出现岛带区灰白质界限消失。CT表现为界限清楚的斑片状低密度灶或可疑低密度灶。（右侧岛带区灰白质界限消失，左侧正常）No.3
豆状核模糊
由于基底节的细胞*性水肿所致，此征象说明近端大脑中动脉闭塞时豆纹动脉血流受限。CT表现为豆状核密度减低，边缘模糊。（右侧豆状核模糊、密度稍减低，左侧正常）No.4
脑实质低密度
四、脑实质低密度由于血管源性水肿,出现血管内水进入细胞外间隙,导致脑组织水含量增加，CT表现为脑灰白质密度降低，超急性期时血管源性水肿较轻，密度减低程度较小，需要调节窗宽窗位进行观察，且需要双侧对比观察。（与左侧比较，右侧脑实质密度减低）No.5
局部脑肿胀、脑沟裂变浅、消失
多数学者认为这与细胞*性水肿有关，由于局部脑肿胀,造成脑室、脑池、脑沟的双侧不对称,表现为脑室某个角或体部受压变小、侧裂池变窄、脑沟变浅或消失,大面积梗死时可见中线结构稍偏移。典型病例
CASE1
患者男，82岁，突发左侧肢体活动障碍入院
急诊CT：CT示右侧大脑中动脉密度增高，右侧岛带消失、豆状核模糊，考虑超急性期脑梗死。次日MRI：T2WIT2WI、T1WI、FLAIR序列
弥散加权MRAMRI提示右侧大脑半球大面积脑梗死，右侧大脑中动脉闭塞。CASE2
患者，男，63岁，突发不能言语伴右侧肢体无力入院
急诊CT：
CT示左侧大脑中动脉密度稍增高，左侧颞叶、岛叶及基底节区密度减低，局限性脑肿胀，脑沟裂变浅，考虑超急性期或急性期大面积脑
次日MRI：
T2WIT2WI、T1WI、FLAIR序列
弥散加权MRAMRI证实左侧大脑半球大面积脑梗死，左侧大脑中动脉闭塞。
CASE3
患者男，73岁，突发理解障碍伴右侧肢体活动障碍2小时入院。
急诊CT：
CT示左侧岛带消失、模糊，左侧豆状核模糊。
T2WIT2WI、T1WI、FLAIR序列
弥散加权MRI证实左侧颞叶、岛叶、基底节区大面积脑梗死。
觉得好看，点右下，或左下！感谢您的支持！
点击，享受厂家直购优惠！
预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇