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主持及总结嘉宾
刘莹医师
大连医科大学
医院
分享嘉宾
王宇医师
医院
病情简介
患者张某，男性，67岁。
职业：外地务工人员。
病史陈述者：患者家属及患者本人
主诉：言语不利、活动困难1周。
现病史：
患者7月21日下午突发眩晕，视物旋转，伴有恶心，呕吐。22日出现口眼歪斜，吐字不清，，走路摇摆，右手持物不稳，需人搀扶才能行走。23日上述症状进一步加重，需人扶才能坐，并出现右侧面部疼痛，自觉听力下降，未曾治疗28日来我院。病来无发热，无精神异常，进食二便如常。
既往史：
10年前脑梗死病史，未遗留后遗症。
2型糖尿病10年，不规律用药。
活动后胸闷多年，未诊治。
无烟酒嗜好。
检查
体格检查：
神志清,言语含糊。双瞳孔等大正圆,直径约3.5m,对光反射灵敏,双眼球各向运动充分，双眼左视、右视均可见水平眼震。右侧周围性面瘫,伸舌居中,舌肌无娄缩,咽反射正常,下颌不偏,转头不受限。颈软,左侧肢体远近端肌力V级,右侧肢体远近端肌力V级,四肢肌张力正常。BCR:L:++,R:++:TCR:L:++,R:++;PSR:L:-,R:-:ASR:L-,R-。Babinski征:L:-,R:-。
右侧指鼻试验及跟膝胫试验明显不准,Romberg征:不能做。右侧头面部痛觉明显减弱。粗侧右耳听力下降。
辅助检查：
心电图示:窦性心律,61次/分,I、AL、V4-V6导联T波倒置,ST段下移0.1mv,可见室性早搏。
随机血糖示:10.0mmol/L
21日头CT
23日头CT
化验检查
化验结果：
碱性磷酸酶83IU/L,
谷丙转氨酶U/,
谷草转氨酶U/L,
谷氨酰转肽酶86IU/L
总胆固醇4.48mmol/L,,
甘油三酯1.82mol/L
高密度脂蛋白1mmol/L,
低密度脂蛋2.47mmol/L
肌酸激酶90U/l,
肌酸激酶同工酶8.3IU/L,
羟丁酸脱氢酸酶UL,
乳酸脱氢酶IU/L,
二氧化碳结合力28mmo1/L,
肌酐75umol/L
葡萄糖9.92mmo1/L
检查结果：
心脏彩超:室间隔运动幅度减弱,室间隔厚度(6-11m),考虑心肌缺血性改变,主动脉瓣少量反流,二、三尖瓣少量返流,左室舒张功能减低,EF:53%。
肝胆胰脾彩超：肝实质回声增强,胆囊壁毛糙,右肾囊肿前列腺钙化灶。
双颈动脉硬化(斑块形成)。
入院诊断
急性脑梗死
2型糖尿病
急性冠脉综合征
给完善增强核磁共振、头MRA、MRI、DWI。
7.29核磁共振
7.29MRA
08.09增强核磁共振
病灶周围不均匀强化
08.09增强核磁共振
治疗
给双抗、调脂、脑保护、针灸等对症治疗。
患者住院治疗3周，mRs4级，搀扶能够行走，吐字不清减轻，说话可被理解。右侧跟膝胫试验、指鼻试验轻微不准。
09.25复查头部CT：
小脑前下动脉(anteriorinferiorcerebellarartery,AICA)
桥臂病变的临床及病因学研究进展
曹恒恩教授解析桥臂梗死
小脑中脚，又称桥臂。桥臂邻近结构包括三叉神经、滑车神经、面神经、前庭蜗神经及其神经核。桥臂主要由小脑前下动脉（AICA）供血。AICA是供应小脑3对动脉中最小的1对，除供应桥臂外，多数AICA供应脑桥外侧区域的下1/3，部分供应它的中1/3，少数供应延髓外侧区的上部。
AICA在小脑各动脉中变异最多,且与其它小脑动脉之间存在广泛的吻合。AICA在桥小脑角区可分为七支，其中桥臂支是发自三叉神经根后下方AICA干上的分支，呈树枝状入桥臂，出现率约96.00%。AICA也可行于展神经背侧或贯穿于神经根之间,出现率分别为8.30%、7.40%。因AICA与第Ⅶ、Ⅷ脑神经毗邻，关系极为密切,当AICA疾患时，可出现上述脑神经相应的临床症状。
桥臂的解剖及其血供特点决定了桥臂梗死的典型临床表现为耳鸣、耳聋、眩晕、小脑性共济失调、周围性面瘫、面部及躯体感觉减退及Horner综合征等，分别由于第Ⅷ、Ⅶ脑神经及其神经核、三叉神经脊束核及脊髓丘脑束、网状结构交感神经下行纤维等受损导致。其它少见的临床表现为同向凝视麻痹、构音障碍及吞咽困难，多由于绒球、第Ⅵ脑神经核及延髓支受损导致。单纯桥臂梗死不累及锥体束，因此，无肢体运动障碍及锥体束征。
突发听力障碍为桥臂梗死的独特临床表现。由于内听动脉多起自AICA，且又是内耳的唯一供血动脉，几乎无侧支循环，内耳对能量和供血需求较高，对短暂性缺血较为敏感，因此，AICA梗死影响到内听动脉时，会出现耳聋、耳鸣症状，甚至以突聋为首发和唯一症状。
AICA梗死预后较PICA（小脑后下动脉）、SCA（小脑上动脉）区梗死相对要好，这可能是由于AICA梗死仅影响桥臂、桥脑外下侧及小脑前下部，很少发生脑干受压、脑积水和小脑扁桃体疝等情况；同时，AICA梗死避开了锥体束、网状结构等重要部位，很少出现肢体瘫痪、昏迷等严重后果。
刘莹医师总结点评
本病例涉及2个重点内容，一个是桥臂病变的临床表现，另一个是急性脑梗死强化表现，下面逐一来总结：
1、由于桥臂病变不累及锥体束，所以患者往往没有肢体活动不灵症状而漏诊。桥臂位于小脑前下动脉及小脑上动脉的供血交界区，主要的3支供血动脉(包括长旋动脉、小脑前下发出分支脑桥外侧下动脉及小脑上动脉发出分支脑桥外侧后动脉)共同支配，侧支循环丰富。由Adams首次报道1例小脑前下动脉闭塞综合征，病变累及桥臂，故称桥臂综合征。典型临床表现为突发听力障碍、眩晕伴或不伴恶心呕吐、小脑性共济失调、周围性面瘫、面部感觉减退及Horner综合征等。解剖基础为损伤面神经，听神经，前庭神经及三叉神经，通常无锥体束受损。多数内听动脉起自小脑前下动脉，为内耳唯一供应动脉，缺乏侧支循环，突发听力障碍是其特异性临床表现。所以对于眩晕伴有突聋的患者要仔细查体有无其它神经系统缺损体征，以免漏诊。
2、急性脑梗死不同时期强化表现（医院神经内科李凯医生的文章《脑梗死的核磁信号演变》）：
1）超急性期（0-24小时）
2-4小时后，在不完全梗死时（缺血不是特别彻底），由于存在血管内皮细胞破坏+再灌注，可以增强。在完全梗死，缺乏血流送来显影剂，尚不能强化。
2）急性期（1-7天）
不完全梗死的增强继续。完全梗死，5-7天后也会出现强化。皮质梗死强化可以呈脑回状，如下图。
3）亚急性期（7-21天）
强化继续。
4）慢性期（21天）
增强最长可持续3-4个月。
病例分析及讨论
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